Riassunto analitico
Sempre più frequentemente vengono oggigiorno effettuati interventi di resezione pancreatica, e talora si tratta di vere e proprie pancreasectomie sub-totali le quali determinano, tra le conseguenze più temute, lo sviluppo del diabete mellito iatrogeno o secondario detto anche DM di tipo 3c (1,2).
È stato in realtà riscontrato che solo una parte dei pazienti operati sviluppa tale condizione (3,4) e al momento attuale non sono ancora noti i fattori causali.
Esistono a tal proposito diverse ipotesi volte a spiegare il perché solo alcuni pazienti sviluppano la forma di diabete pancreatico-privo dopo intervento chirurgico, e tra queste le più accreditate suggeriscono processi di neogenesi delle cellule beta pancreatiche(5,6), evoluzione di cellule della linea esocrina pancreatica verso una linea di tipo endocrino(7–10) ed infine un processo di ipetrofia/iperplasia(11–17).
Obiettivo di tale progetto di ricerca è identificare quale dei tre meccanismi sopracitati, o altre secondarie modificazioni morfo-funzionali riguardanti soprattutto l’assetto endocrino, si verifica nella componente pancreatica residua in un modello sperimentale chirurgico di ablazione sub-totale del pancreas nel ratto.
Indagare l’aspetto fisiopatologico del diabete pancreatico-privo in un modello che riproduca la patologia umana potrebbe portare alla spiegazione di molteplici aspetti dell’insufficienza endocrina pancreatica con una più efficace e completa gestione del paziente diabetico, un suo miglioramento nella qualità della vita ed un risparmio sulla spesa pubblica.
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