Riassunto analitico
Background. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), comune in popolazione generale (20% in Italia), descrive lo spettro che va da steatosi, a steatoepatite (NASH) fino a fibrosi epatica con o senza cirrosi e rischio di progressione a carcinoma epatocellulare. La NAFLD è considerata da molti autori un fattore di rischio indipendente per malattie vascolari. Tuttavia, non è noto se la NAFLD si associ ad una malattia vascolare localizzata in uno specifico distretto anatomico. I vari fattori patogenetici sottesi all’associazione tra NAFLD e aterosclerosi, non del tutto conosciuti, includono insulino-resistenza, stato infiammatorio subclinico e dislipidemia aterogena. Un ulteriore fattore patogenetico emergente è la fetuina-A, epatochina, reattante negativo di fase acuta, a cui sono stati attribuiti diversi ruoli: insulino-resistenza, rilascio di citochine infiammatorie e ruolo protettivo nei confronti della calcificazione ectopica e della fibrosi in vari distretti anatomici. Queste attività biologiche della fetuina inducono a ipotizzare un possibile suo coinvolgimento nell’aterogenesi in pazienti con NAFLD. Gli studi per dimostrare questa correlazione hanno talora fornito risultati contrastanti.Obiettivi. 1) Valutare la prevalenza di NAFLD in 3 gruppi di individui affetti da aterosclerosi a diversa localizzazione anatomica (carotidi, arti inferiori, aneurisma dell’aorta addominale e toracica). 2) Determinare, nella popolazione in studio, i livelli sierici di fetuina-A allo scopo di definire il ruolo patogenetico di questa epatochina nell’associazione NAFLD-aterosclerosi. Metodi. Per ogni paziente sono stati raccolti dati anamnestici, antropometrici, incluso lo spessore del tessuto adiposo viscerale (VAT) misurato mediante ecografia, e laboratoristici. La diagnosi di NAFLD è fondata sull’ecografia compatibile con steatosi in assenza di cause alternative. Il grado di severità della steatosi è stato calcolato attraverso un sistema di punteggio ecografico semiquantitativo validato contro istologia, il Fatty Liver Indicator (FLI), nel quale punteggio ≥4 è predittivo di NASH. Per la fibrosi è stato usato il NAFLD fibrosis score. La fetuina-A è stata dosata nel siero tramite kit ELISA. Test statistici sono stati usati come appropriato.Risultati. La prevalenza di NAFLD è risultata più elevata in tutti e 3 i gruppi di pazienti rispetto alla prevalenza di NAFLD riportata nella popolazione generale italiana, con una maggiore prevalenza in pazienti con arteriopatia periferica (65,50%) rispetto a quelli affetti da ateromasia carotidea (56,50%) e aneurisma dell’aorta (50%, P=0,130). Diabete è più frequente in soggetti con arteriopatia periferica (p <0.000). Tra i pazienti con aneurisma aortico, tutti pazienti con NAFLD sono maschi (P= 0,030). Tra i pazienti con NAFLD, inoltre, si evidenzia una elevata prevalenza di forme avanzate quali NASH (34,80%, 30,90%, 23,10% rispettivamente per carotidi, periferici e aneurismi, P=0,230) e fibrosi (47,80%, 34,50%, 61,50%, P=0,068). La NAFLD si associa a una maggior frequenza di fattori di sindrome metabolica rispetto all’assenza di epatopatia (P=0,001). I pazienti con arteriopatia periferica, inoltre, presentano livelli sierici di trigliceridi più elevati (133 mg/dl, P=0,048) e di colesterolo HDL più ridotti (36 mg/dl, P=0,000). La presenza di NASH rilevata tramite esame ecografico è correlata con circonferenza vita (107,39±9,423 P=0,009), prevalenza di rapporto vita-fianchi patologico (indice di obesità centrale) (78,90%, P=0,003) e prevalenza di distiroidismo (26,30%, P=0,018). I livelli di fetuina A sierici correlano con lo spessore del VAT nell’intera coorte. Conclusioni.Il nostro studio conferma l’elevata prevalenza di NAFLD in soggetti con malattia vascolare, senza un particolare legame tra epatopatia steatosica e distretto anatomico.Il ruolo patogenetico indipendente della fetuina A nel determinismo del danno vascolare pare meritevole di ulteriori studi.
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