Riassunto analitico
Introduzione
Le malattie infiammatorie intestinali (IBD), il Morbo di Crohn e la RCU, sono un gruppo di alterazioni infiammatorie croniche del tratto gastrointestinale con andamento remittente/recidivante, la cui patogenesi è legata alla de-regolazione del sistema immunitario intestinale. Entrambe le forme di IBD possono associarsi a manifestazioni extraintestinali, tra cui la NAFLD. Generalmente essa rappresenta il prodotto di fattori di rischio di tipo dismetabolico e può condurre allo sviluppo di cirrosi ed epatocarcinoma. Tuttavia, un recente studio condotto su una casistica locale di pazienti con NAFLD e IBD ha mostrato che essi possono sviluppare tale condizione anche in assenza di dismetabolismo, lasciando ipotizzare il ruolo di altri fattori.
Obiettivo
Obiettivo dello studio è l’identificazione di fattori clinici correlati alla malattia infiammatoria intestinale e predittivi della presenza di NAFLD.
Metodi
In questo studio retrospettivo condotto sulla casistica di pazienti IBD seguiti presso l’Ambulatorio IBD dell’UC di Gastroenterologia del Policlinico di Modena, abbiamo revisionato i dati clinici di tutti i pazienti seguiti tra l’1 marzo 2017 e il 30 maggio 2018, estrapolando in particolare i dati dei pazienti con contemporanea diagnosi strumentale di NAFLD. Le caratteristiche cliniche della malattia infiammatoria intestinale sono state confrontante tra i pazienti IBD con e senza NAFLD. L’analisi di regressione logistica binaria è stata utilizzata per la valutazione dei fattori clinici predittivi di NAFLD.
Risultati
Sono stati revisionati i dati clinici e demografici di 609 pazienti IBD, di cui 280 (46%) con Crohn, 308 (50.6%) con RCU e 21 (3.4%) con coliti microscopiche; I pazienti con NAFLD sono risultati 86, per una prevalenza del 14.1%, leggermente a favore della malattia di Crohn (57%) rispetto alla RCU (43%). I pazienti IBD con NAFLD rispetto al gruppo senza NAFLD presentavano: un’età alla diagnosi di IBD significativamente maggiore (38 anni, IQR 25 vs 47 anni, IQR 20; Mann-Whitney p<0.001), una durata di malattia significativamente inferiore (6 anni, IQR 5, vs 9 anni, IQR 15, Mann-Whitney p=<0.001), valori significativamente più elevati di GPT e GGT al momento della diagnosi di IBD, una percentuale di interventi chirurgici significativamente maggiore (OR 2.2, p=0.001) e una prevalenza di terapia biologica attiva significativamente maggiore (27/107 vs 59/502, p<0.0001). Tuttavia, considerando il momento della diagnosi di NAFLD, solo 19/86 pazienti (22.1%) avevano sviluppato una NAFLD dopo l’inizio della terapia biologica. L’utilizzo di CCS alla diagnosi, immunosoppressori e mesalazina non sono risultati fattori predittivi di NAFLD. L’analisi di regressione logistica binaria ha infine mostrato che l’estensione di malattia rappresenta un fattore predittivo di NAFLD nella popolazione IBD (OR 2.5, 95% IC 1.56 – 3.99, p<0.0001). Inoltre, nella sottopopolazione di Crohn, il fenotipo infiammatorio rispetto a quello steno/fistolizzante sembra essere un fattore predittivo per NAFLD (OR 2, 95% IC 1.05 – 3.80, p=0.034); mentre nella sottopopolazione con RCU, la colite estesa (Montreal E3) rispetto alle altre forme rappresenta un fattore predittivo di NAFLD (3.18, 95% IC 1.58 – 6.43, p=0.001).
Conclusioni
La NAFLD nella nostra casistica di pazienti IBD è tutt’altro che rara; a conferma di alcuni studi precedenti di letteratura, i pazienti IBD sembrano sviluppare NAFLD indipendentemente dalla classe di farmaci assunti nella storia di malattia, mentre fattori predittivi significativi sono risultate l’estensione di malattia e i fenotipi puramente infiammatorio di Crohn. Il nostro studio conferma l’ipotesi che la patogenesi della NAFLD in alcuni pazienti IBD sia differente da quella del paziente dismetabolico e che dipenda invece in maniera diretta da un cross-talk infiammatorio lungo l’asse fegato-intestino.
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