Riassunto analitico
L’insulina è un ormone proteico che svolge un’importante funzione nel coordinamento dell’utilizzo delle sostanze nutrienti da parte dei tessuti. Ha effetti metabolici di tipo anabolico che favoriscono in particolare la sintesi del glicogeno, degli acidi grassi, dei triacilgliceroli e delle proteine.
L’insulina si lega a specifici recettori ad alta affinità presenti nella membrana plasmatica delle cellule nella maggior parte dei tessuti, tra cui il fegato, il muscolo e il tessuto adiposo innescando una serie di reazioni a cascata che producono una varietà di effetti biologici.
Questi recettori sono ampiamente distribuiti anche nel tessuto nervoso in particolare a livello dell’ippocampo e della corteccia cerebrale dove la concentrazione di insulina risulta da 10 a 100 volte maggiore rispetto a quella misurata a livello ematico.
La segnalazione dell'insulina nel cervello regola il bilancio energetico attraverso l'azione concertata su diversi circuiti cerebrali, che vanno dal controllo dell'appetito nell'ipotalamo al consolidamento dell'apprendimento e della memoria nell'ippocampo.
Sembra quindi che gli organi periferici e il sistema nervoso condividano lo stesso meccanismo di regolazione metabolica e, di conseguenza, che gli eventi molecolari associati a disturbi metabolici
possano favorire processi neurodegenerativi.
Questa tesi ha quindi lo scopo di illustrare le possibili connessioni tra il morbo di Alzheimer e il diabete mostrando come a livello cerebrale, l’aggregazione della proteina βamiloide possa causare una riduzione nella segnalazione dell’insulina e deficit della memoria attraverso un meccanismo che coinvolge il di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e l'attivazione a valle del proteina chinasi R (PKR).
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